在过去十年中，全球的食物过敏反应发生频率呈现出了快速增长之势，尤其是儿童群体。在发达国家，食物过敏已经给近30%的人口带来了困扰乃至生命危险。不过，要解决这一问题似乎并不困难。

▲常见食物过敏原

其中花生过敏症就挺多的，它是由免疫球蛋白E(IgE)对花生蛋白质产生的过敏性反应，过敏原主要是通过摄食，其次为通过皮肤接触和吸入进入体内。临床症状经常涉及多个系统，包括皮肤、心血管、消化和呼吸系统。诊断花生过敏的第一步是详细询问病史和体格检查，诊断试验包括皮肤点刺试验(SPT)、体外花生特异性IgE测定、直接进食花生试验。花生过敏症的预防重点是教育患者及其家属避免接触含有花生成分的产品，此外还应该了解过敏反应的早期体征，学会对过敏症状的初步治疗，以及长期随访。目前，临床医生正在研究具有良好应用前景的新的免疫治疗方案。

1发病率

年美国大约有万人(1.1%的美国人)对花生和坚果过敏，相对于年（0.6%）有所增加，主要是由于儿童对花生过敏的患病率从0.4%增长到0.8%。一项随机的电话调查显示，个家庭中0.4%的儿童和0.7%的成年人发生花生过敏。综合其他研究，估计花生过敏的发生率在发达国家为0.6%～1.0%。

在中国，花生过敏发病率相对较低。年叶世泰教授等在我国常用食品致哮喘40例分析中指出，花生等油料作物位居食物过敏原的前列。李医院变态反应科就诊患者的调查显示，约有4%的患者对花生过敏。

2　花生过敏的病理生理机制

花生过敏属于IgE介导的超敏反应，其机制主要为Ⅰ型超敏反应机制。易感个体接触致敏性的花生蛋白后，导致产生对蛋白特异的IgE，并且使其与肥大细胞和粒细胞表面高表达的IgE受体结合，从而使机体处于致敏状态。当再次接触含相同或相似过敏原成分时，过敏原分子特异性识别致敏细胞膜表面IgE，诱导细胞脱颗粒，释放炎症递质，如组胺、前列腺素、白细胞三烯等。此外，这些细胞还可产生白介素(IL)-4和IL-13、细胞因子和趋化因子，吸引其他炎性细胞。这些化学反应导致了过敏的一系列临床症状。

3　花生过敏临床表现

发展迅速，在接触花生蛋白质后的数秒钟到2h内即可表现出来，95%以上的反应发生在20min之内。1/3患者的反应表现为双相，即在原始症状消退1～8h后，过敏症状再次出现。主要临床症状包括：特应性皮炎(46%)、荨麻疹/血管性水肿(32%)、哮喘(15%)、全身性过敏反应(5%)和胃肠道症状(3%)。几乎所有的患者出现皮肤表现(89%)，包括痒疹、红斑疹和急性荨麻疹（或有血管性水肿）。有些患者仅出现皮肤表现，这些患者血清中的花生特异性IgE水平低于那些有呼吸和(或)胃肠道症状的患者。有52%的患者出现呼吸症状，包括上下呼吸道的症状、喉头水肿、重复咳嗽、声音变化及哮喘，34%的患者出现胃肠道症状，如急性呕吐、腹痛或腹泻。此外，过敏反应最严重的表现是心血管异常，如低血压和心律失常。

4　花生过敏的诊断

诊断花生过敏的第一步是详细询问病史和体格检查。判断摄食和症状之间的时间关联非常重要，包括临床表现、摄入花生的数量以及是否在进食类似的食物后出现症状，个人或其家族成员中有无特应性皮炎病史也值得注意。目前诊断花生过敏的实验室检查包括皮肤点刺试验(SPT)，花生特异性IgE检测，直接进食花生试验。

5　花生过敏的防治及预后

花生过敏症的预防重点就是避免接触花生，嘱患者及其家属避免接触含有花生成分的产品。美国食物过敏与过敏反应监测系统的专家对花生过敏症患者给出了几点建议：首先，避免吃花生类的食品及其制品，如花生油、花生酱、花生糖等；其次，留意食品的成分标签，混合果仁、早餐麦片、谷物棒、面包、蛋糕等都有可能含有花生成分；注意那些可能导致过敏的食物添加剂，如氢化植物蛋白等。还应该了解过敏反应的早期体征，学会对过敏症状的初步治疗，以及长期随访。目前，治疗花生过敏症的新方法还在被不断的探索、开发和研究，包括口服多肽免疫治疗、突变重组蛋白、质粒DNA免疫治疗、ISS-寡脱氧核苷酸免疫治疗、抗IgE单克隆抗体以及中药治疗。

就在最近，来自澳大利亚莫纳什大学(MonashUniversity)的科学家们指出，一个富含纤维素和维生素A的食谱也许就能解决问题。这样的饮食结构可通过影响肠道中的微生物群来“重塑”免疫系统，从而减少机体对某些食物（如花生）的过敏反应。这一研究成果发表在最新的《CellReports》上。

研究者们指出，食物过敏反应如今之所以日益增长，可能就是由于我们的纤维素摄入量日渐减少所致。他们建议，可以通过服用益生菌制剂或者改变我们的食谱，以预防乃至遏制食物过敏反应。具体来说，我们可以通过在早餐中多吃一些杏仁和米糠等食物，以补充机体对于纤维素和维生素A的摄入。

▲富含纤维素的食物

研究者们发现，在被饲以高纤维素含量的食物后，对花生过敏小鼠的过敏反应出现了显著降低，并且小鼠肠道内微生物群的组成也发生了与此相关的有益改变。而这一切都要归功于食物中的纤维素和维生素A。

原来，纤维素虽然无法被人体和小鼠消化吸收，但却是其肠道内众多微生物的营养来源。其中，一些厌氧菌可将纤维素转化为短链脂肪酸，主要为乙酸、丙酸和丁酸等，后者可结合GPR43和GPRA等位于多种免疫细胞表面的G蛋白偶联受体，以此引发一系列免疫效应。尤其的是，这会加速树突状细胞（DC）的发育成熟，而其中CD阳性的树突状细胞可在肠道内促进调节性T细胞（Treg）的分化形成，而调节性T细胞可抑制过敏反应。

与此同时，肠道内微生物群的组成也发生改变，从而可产生出更多的短链脂肪酸。研究者发现，如果把食用了高纤维饲料、并不再对花生过敏的小鼠的肠道微生物群移植到对花生过敏小鼠的肠道内后，后者对花生的过敏反应同样出现了降低。

▲维生素A影响肠道内微生物群的重要作用

值得注意的是，维生素A在这一过程中发挥了不可或缺的作用。在上述肠道内树突状细胞和基质细胞中的视黄醛脱氢酶（RALDH）等酶的作用下，维生素A会被转化为视黄酸（RetinoicAcid,RA）。RA可发挥肠道归巢（guthoming）作用，使得更多的调节性T细胞集中到肠道内，从而抑制过敏反应。此外，产生IgA免疫球蛋白的B细胞也是RA的招募对象，而IgA在肠道中可阻止食物中的抗原进入体内，于是进一步减少过敏反应。

事实上，即便一个人没有维生素A的缺乏症，维生素A和纤维素摄入量的减少也会增加食物过敏反应的发生几率。因此，增加饮食中的维生素A和纤维素摄入量无疑是一个有效且并不难实现的应对方法。

▲富含维生素A的食物

研究者们认为，这一发现不仅帮助揭示了食物过敏反应背后的免疫学机理，还提供了问题的解决办法。在下一步的研究中，他们计划将启动人类的临床试验，以最终验证高纤维食物降低人体食物过敏反应的效果。

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